Σημάδια του διαβήτη: Όλα όσα πρέπει να γνωρίζουμε

# Χαρακτηριστικά του διαβήτη τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 1 αποτελεί αυτοάνοσο νόσημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης. Η αιτία εμφάνισής του είναι η καταστροφή των βήτα-κυττάρων, τα οποία εντοπίζονται σε μια περιοχή του παγκρέατος που ονομάζεται «νησίδια του Langerhans».

Τα κύτταρα αυτά είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της ινσουλίνης και η καταστροφή τους από τα ίδια τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος οδηγεί σε σημαντικά αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται συχνότερα στην παιδική ηλικία ή στην πρώιμη εφηβεία, ωστόσο μπορεί να προσβάλει κάθε ηλικιακή ομάδα, αν και σπανιότερα.

# Παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1

Πρόκειται για διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο εσφαλμένα επιτίθεται και καταστρέφει τους πληθυσμούς των βήτα-κυττάρων. Η καταστροφή μεσολαβείται από Τ-λεμφοκύτταρα, συγκεκριμένα τύπου CD4 και CD8, σε συνδυασμό με Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία παράγουν αυτοαντισώματα στραμμένα κατά των βήτα-κυττάρων, της ινσουλίνης και άλλων σχετικών πρωτεϊνών.

Η πλήρης εξάλειψη των βήτα-κυτταρικών πληθυσμών μπορεί να διαρκέσει διαφορετικό χρονικό διάστημα, ωστόσο η απορρύθμιση του οργανισμού και η κλινική εκδήλωση της νόσου εμφανίζονται συνήθως όταν έχει καταστραφεί σχεδόν πλήρως το σύνολο των νησιδίων του Langerhans.

Χωρίς ινσουλίνη, η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα και, παρά τα υψηλά επίπεδά της στον ορό, το σώμα «πεινά» για ενέργεια και γλυκόζη. Για τον λόγο αυτό αρχίζει η αποδόμηση των μυών και των λιπωδών αποθηκών, κατά τη διάρκεια της οποίας παράγονται κετόνες.

Έτσι, αναπτύσσεται κατάσταση υπεργλυκαιμίας και κετοξέωσης.

# Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 1

Γενετικοί παράγοντες, όπως ορισμένα γονίδια, ιδιαίτερα εκείνα που εντοπίζονται στο σύμπλεγμα ανθρώπινου λευκοκυτταρικού αντιγόνου (HLA) στο χρωμόσωμα 6, συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Άλλα γονίδια που σχετίζονται με τη νόσο περιλαμβάνουν τα HLA-DR και HLA-DQ και τα αντίστοιχα αλληλόμορφά τους.

Παράγοντες του περιβάλλοντος επίσης διαδραματίζουν ρόλο. Για παράδειγμα, λοιμώδεις παράγοντες και εντεροϊοί θεωρούνται πιθανοί εκλυτικοί μηχανισμοί που πυροδοτούν την αυτοάνοση απόκριση σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα.

Άλλοι δυνητικά επιβαρυντικοί παράγοντες, σύμφωνα με μελέτες, είναι η πρόωρη αντικατάσταση του μητρικού γάλακτος με αγελαδινό, η σίτιση με υποκατάστατα γάλακτος χωρίς θηλασμό και άλλα διατροφικά στοιχεία.

# Κλινική παρουσίαση της νόσου

Υπάρχουν αρκετά βασικά κλινικά χαρακτηριστικά του διαβήτη τύπου 1.

Αυτά είναι τα εξής:

# Οξεία συμπτωματολογία

Εμφάνιση διαβητικής κετοξέωσης - μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, η οποία, λόγω της παραπάνω περιγραφόμενης διαδικασίας παραγωγής κετονών, οδηγεί στην εκδήλωση μεταβολικής κετοξέωσης.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της κατάστασης είναι η έντονη οσμή ακετόνης στους ασθενείς, προερχόμενη από την ακεταλδεΰδη (είδος κετόνης), η οποία συσσωρεύεται στο αίμα και αποβάλλεται μέσω του ιδρώτα, των ούρων και της αναπνοής.

Τα συμπτώματα της διαβητικής κετοξέωσης περιλαμβάνουν:

• Ναυτία
• Έμετο
• Έντονο κοιλιακό άλγος, που μπορεί να συγχέεται με οξεία χειρουργική κοιλία
• Ταχύπνοια και σύγχυση

# Διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Η οριστική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 τίθεται μέσω πολλαπλών εξετάσεων και της ερμηνείας κλινικοεργαστηριακών ευρημάτων.

Οι βασικότερες από αυτές είναι:

• Τιμή γλυκόζης νηστείας (μετά από 8 ώρες νηστείας) άνω των 7,00 mmol/L.
• Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα: 2 ώρες μετά τη λήψη 75 g γλυκόζης, τιμές άνω των 11,1 mmol/L.
• Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη Α1c (HbA1c): τιμή άνω του 6,5% αποτελεί ένδειξη χρόνιας υπεργλυκαιμίας τους τελευταίους 3 μήνες.
• Έλεγχος αυτοαντισωμάτων ICA, IAA, GADA και IA-2A, ενδεικτικών αυτοάνοσης αιτιολογίας της νόσου.

# Θεραπεία και υποστήριξη

Η θεραπεία και η υποστήριξη περιλαμβάνουν συνήθως:

• Ινσουλινοθεραπεία: αποτελείται από περισσότερα επιμέρους στοιχεία.
  • Χρήση μακράς δράσης (βραδείας) ινσουλίνης, γνωστής και ως βασικής ινσουλίνης, ώστε να μιμείται τα φυσιολογικά επίπεδα του οργανισμού και να διατηρεί σταθερά τα επίπεδα γλυκόζης καθ’ όλη τη διάρκεια του 24ώρου.
  • Ινσουλίνη bolus: ταχείας δράσης ινσουλίνη για την αντιμετώπιση των αιχμών του σακχάρου μετά τα γεύματα.

Υπάρχουν δύο βασικοί τρόποι χορήγησης της ινσουλίνης: οι πολλαπλές ημερήσιες ενέσεις ή η συνεχής υποδόρια έγχυση μέσω αντλίας ινσουλίνης.

Η υποστήριξη περιλαμβάνει τα εξής:

• Τακτική μέτρηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα με γλυκομετρητή ή συστήματα συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης.
• Αλλαγές στον τρόπο ζωής: αυστηρή και ισορροπημένη διατροφή προσαρμοσμένη στην ινσουλινοθεραπεία, με συχνά και μικρά γεύματα, πλούσια σε βιταμίνες και μέταλλα, αντιοξειδωτικά, τρόφιμα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη και φυσικά φυτικά εκχυλίσματα.
• Τακτική σωματική άσκηση για βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και συνολική ενίσχυση της υγείας.
• Συστηματική παρακολούθηση από ειδικούς και έγκαιρη αντιμετώπιση πιθανών επιπλοκών.

# Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 1

Δυστυχώς, οι επιπλοκές του διαβήτη τύπου 1 είναι πολλές.

Οι συχνότερες περιλαμβάνουν:

• Διαβητική κετοξέωση
• Οξείες επιπλοκές: Υπογλυκαιμία λόγω υπερβολικής δόσης ινσουλίνης ή ανεπαρκούς πρόσληψης τροφής. Αν και οι πρώτες εκδηλώσεις της νόσου σχετίζονται με υπεργλυκαιμία και κετοξέωση, η υπογλυκαιμία αποτελεί πολύ πιο επικίνδυνη κατάσταση, που μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο.
• Χρόνιες (όψιμες) επιπλοκές: Μικροαγγειακές βλάβες, όπως διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και νευροπάθεια, που μπορεί να οδηγήσουν σε τύφλωση, νεφρική ανεπάρκεια, μικρο- και μακροαγγειοπάθεια και αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου.

Χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι το μούδιασμα των άκρων, το αίσθημα «βελονών», το μυρμήγκιασμα του δέρματος, τα ψυχρά άκρα και οι βραδέως επουλούμενες πληγές.

# Χαρακτηριστικά του διαβήτη τύπου 2

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι ένα χρόνιο μεταβολικό νόσημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από ινσουλινοαντίσταση και σχετική έλλειψη ινσουλίνης, οδηγώντας σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, δεν πρόκειται για αυτοάνοση πάθηση και σχετίζεται κυρίως με τον τρόπο ζωής και τη γενετική προδιάθεση.

Προσβάλλει συχνότερα άτομα μεγαλύτερης ηλικίας και συχνά αποκαλείται γεροντικός διαβήτης, ωστόσο το ηλικιακό όριο μειώνεται συνεχώς λόγω της αυξανόμενης παχυσαρκίας.

# Παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 2

Στην ινσουλινοαντίσταση (μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη), τα κύτταρα του οργανισμού καθίστανται λιγότερο ανταποκρινόμενα στη δράση της ινσουλίνης και απαιτείται μεγαλύτερη ποσότητα της ορμόνης ώστε να επιτευχθεί επαρκής μεταφορά της γλυκόζης στο εσωτερικό των κυττάρων.

Το ήπαρ χάνει τη δυνατότητά του να ρυθμίζει τα επίπεδα της γλυκόζης, γεγονός που επίσης οδηγεί σε υπεργλυκαιμία.

Διαταραγμένη έκκριση ινσουλίνης: με την πάροδο του χρόνου, το πάγκρεας απορρυθμίζεται λόγω της αυξημένης σύνθεσης ινσουλίνης ως συνέπεια της μειωμένης κυτταρικής ευαισθησίας στην ορμόνη και τα βήτα-κύτταρα σταδιακά καθίστανται μη λειτουργικά. Η διαδικασία αυτή συνήθως διαρκεί χρόνια έως ότου χαθεί πλήρως η ικανότητα του παγκρέατος να εκκρίνει ινσουλίνη.

Υπεργλυκαιμία: ο συνδυασμός ινσουλινοαντίστασης και μειωμένης παραγωγής ινσουλίνης οδηγεί σε επίμονη υπεργλυκαιμία, η οποία επηρεάζει όλα τα όργανα και τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

# Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2

Έχει διαπιστωθεί αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Έχουν ταυτοποιηθεί συγκεκριμένοι γενετικοί συνδυασμοί που προδιαθέτουν στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 2.

Παράγοντες περιβάλλοντος και τρόπου ζωής: η παχυσαρκία θεωρείται βασικός παράγοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, λόγω της αυξημένης ινσουλινοαντίστασης.

Η χαμηλή σωματική δραστηριότητα οδηγεί επίσης σε μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη. Επιπλέον, μια διατροφή πλούσια σε ραφιναρισμένη ζάχαρη και λιπαρά προάγει την παχυσαρκία, την εξάντληση της παγκρεατικής λειτουργίας και την ινσουλινοαντίσταση.

Ηλικία: μετά την ηλικία των 45 ετών παρατηρείται άμεση συσχέτιση με την ανάπτυξη του διαβήτη.

Ορισμένες φυλές και εθνοτικές ομάδες παρουσιάζουν αυξημένη προδιάθεση για τη νόσο, όπως οι Αφροαμερικανοί, οι Λατινοαμερικανοί, οι αυτόχθονες πληθυσμοί της Βόρειας Αμερικής και οι Αμερικανοί ασιατικής καταγωγής.

# Κλινικές εκδηλώσεις της νόσου

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 δεν διαφέρουν από εκείνα του διαβήτη τύπου 1, με εξαίρεση την ένταση και την ταχεία απορρύθμιση που μπορεί να παρατηρηθεί στον διαβήτη τύπου 1 σε περίπτωση ανεπαρκούς θεραπείας.

Μεγάλο ποσοστό των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 πάσχει επί σειρά ετών πριν η νόσος διαγνωστεί τυχαία σε κάποιον προληπτικό ιατρικό έλεγχο.

# Διάγνωση του διαβήτη τύπου 2

Η διάγνωση τίθεται με τον ίδιο τρόπο όπως και στον διαβήτη τύπου 1, ενώ τα κλινικά χαρακτηριστικά και το ατομικό ιστορικό του ασθενούς είναι συνήθως επαρκή για τον αποκλεισμό του διαβήτη τύπου 1, καθιστώντας τον έλεγχο για αυτοαντισώματα περιττό.

# Θεραπεία και υποστήριξη της νόσου

Στον διαβήτη τύπου 2, καθοριστικής σημασίας είναι η τήρηση κατάλληλου διατροφικού προγράμματος, στο οποίο αποκλείονται τα σάκχαρα και τα κορεσμένα λιπαρά.

Η σωματική άσκηση συμβάλλει επίσης ουσιαστικά στη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Η προπόνηση με αντιστάσεις θεωρείται αποτελεσματικότερη από την αερόβια άσκηση για τον σκοπό αυτό, ενώ ο συνδυασμός των δύο είναι ο πλέον ενδεδειγμένος.

# Φαρμακευτική αγωγή

Οι διαθέσιμες φαρμακευτικές επιλογές είναι πολλές, ωστόσο οι βασικότερες περιλαμβάνουν τις εξής:

Από του στόματος υπογλυκαιμικοί παράγοντες:

• Μετφορμίνη: αποτελεί συνήθως την πρώτη επιλογή θεραπείας. Η δράση της είναι διπλή, καθώς μειώνει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης (αναστολή της γλυκονεογένεσης) και βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.
• Σουλφονυλουρίες: διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας.
• Αναστολείς DPP-4: αναστέλλουν τη δράση του ενζύμου διπεπτιδυλική πεπτιδάση-4, το οποίο αδρανοποιεί τις ινκρετίνες, ορμόνες που εκκρίνονται μετά τα γεύματα και διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης. Η αναστολή της DPP-4 παρατείνει τη δράση των ινκρετινών και την έκκριση ινσουλίνης.
• Αναστολείς SGLT2: εμποδίζουν την επαναρρόφηση της γλυκόζης στους νεφρούς, με αποτέλεσμα την αποβολή της μέσω των ούρων.

Ενέσιμα φαρμακευτικά σκευάσματα:

• Αγωνιστές των υποδοχέων GLP-1: αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης, καταστέλλουν την έκκριση γλυκαγόνης και επιβραδύνουν την κένωση του στομάχου.

• Ινσουλινοθεραπεία: Μπορεί να καταστεί απαραίτητη σε προχωρημένα στάδια της νόσου, όπου παρατηρείται σημαντική δυσλειτουργία των βήτα-κυττάρων.

# Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2

Μεταξύ των οξέων επιπλοκών του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να εμφανιστεί η υπερωσμωτική υπεργλυκαιμία, μια σοβαρή κατάσταση που χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, έντονη αφυδάτωση, διαταραχές της συνείδησης και άλλα.

Η υπερωσμωτική υπεργλυκαιμία αποτελεί επείγουσα ιατρική κατάσταση και απαιτεί άμεση και κατάλληλη θεραπευτική αντιμετώπιση. Σε αντίθεση με τη διαβητική κετοξέωση, στην περίπτωση αυτή υπάρχουν επαρκή επίπεδα ινσουλίνης ώστε να αποτραπεί η κετοξέωση, ενώ η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 33 mmol/L. Η θνησιμότητα είναι υψηλότερη σε σύγκριση με τη ΔΚΑ και μπορεί να φτάσει έως και το 20%.

# Πρόληψη και προφύλαξη του διαβήτη τύπου 2

Η πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής:

• Πρωτογενής πρόληψη: Αλλαγή του τρόπου ζωής με στόχο τη διατήρηση φυσιολογικού σωματικού βάρους, σε συνδυασμό με υγιεινή διατροφή, επαρκή σωματική άσκηση και γενικότερα υγιεινές συνήθειες.

Προσυμπτωματικός έλεγχος για προδιαβητικές καταστάσεις και έγκαιρη λήψη μέτρων.

• Δευτερογενής πρόληψη: Έγκαιρη διάγνωση και αποτροπή της εξέλιξης και των επιπλοκών της νόσου.

# Κληρονομικοί παράγοντες

Ο σακχαρώδης διαβήτης, τόσο τύπου 1 όσο και τύπου 2, διαθέτει σημαντικό κληρονομικό υπόβαθρο, το οποίο συμβάλλει στον ατομικό κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Οι γενετικοί παράγοντες, σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθορίζουν την πιθανότητα εκδήλωσης διαβήτη.

# Διαβήτης τύπου 1

Στον διαβήτη τύπου 1 σημαντικό ρόλο παίζουν:

• Γενετική προδιάθεση: Όπως αναφέρθηκε, το σύμπλεγμα HLA που εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 6 συσχετίζεται με τον διαβήτη τύπου 1. Συγκεκριμένα αλληλόμορφα, όπως τα HLA-DR3 και HLA-DR4, αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο.
• Άλλες γενετικές θέσεις: Πάνω από 50 διαφορετικές γενετικές θέσεις, εκτός της περιοχής HLA, έχουν συσχετιστεί με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, συμπεριλαμβανομένων των γονιδίων INS (που κωδικοποιεί την ινσουλίνη), PTPN22 και IL2RA.
• Οικογενειακό ιστορικό: Η ύπαρξη συγγενούς πρώτου βαθμού με διαβήτη τύπου 1 αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Για παράδειγμα, στους μονοζυγωτικούς διδύμους, εάν ο ένας πάσχει από διαβήτη, ο άλλος έχει περίπου 50% πιθανότητα να εμφανίσει την ίδια πάθηση. Στα παιδιά με έναν γονέα με διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος κληρονόμησης κυμαίνεται περίπου στο 5-8%.

# Διαβήτης τύπου 2

Στον διαβήτη τύπου 2 παίζουν ρόλο:

• Γενετική προδιάθεση: Στον τύπο αυτό του διαβήτη, η γενετική προδιάθεση είναι πολυγονιδιακή, δηλαδή η ινσουλινοαντίσταση και η δυσλειτουργία των βήτα-κυττάρων οφείλονται σε πολλαπλά γονίδια. Ορισμένα από αυτά που έχουν ταυτοποιηθεί έως σήμερα είναι τα TCF7L2, PPARG, FTO και KCNJ11. Έχουν επίσης εντοπιστεί συγκεκριμένοι μονο-νουκλεοτιδικοί πολυμορφισμοί, οι οποίοι αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.

• Οικογενειακή επιβάρυνση: Υπάρχει ισχυρή οικογενειακή συσχέτιση στη νόσο αυτή. Στους μονοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου και στον άλλο φτάνει έως και το 90%. Στα παιδιά με έναν γονέα που πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου ανέρχεται έως και στο 40%.

Υπάρχει μια σπάνια μορφή της νόσου, γνωστή ως μονογονιδιακός διαβήτης. Προκαλείται από μετάλλαξη σε ένα μόνο γονίδιο και κληρονομείται με αυτοσωμικό επικρατούντα χαρακτήρα.

Η μορφή αυτή γενικά έχει ηπιότερη πορεία σε σύγκριση με τις άλλες και αντιρροπείται πολύ πιο αποτελεσματικά. Σε παγκόσμιο επίπεδο αντιστοιχεί στο 1 έως 4% όλων των περιπτώσεων διαβήτη.

# Άλλοι παράγοντες

Θεωρείται ότι για τον διαβήτη τύπου 1 παράγοντας κινδύνου αποτελεί η λοίμωξη από εντεροϊούς, η οποία ενεργοποιεί ανοσολογικές αντιδράσεις που οδηγούν στον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων. Τα αυτοαντισώματα αυτά προσβάλλουν τα κύτταρα του παγκρέατος και σταδιακά χάνεται η ικανότητα του οργάνου να συνθέτει ινσουλίνη.

Άλλοι αναγνωρισμένοι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 είναι ο πρόωρος αποθηλασμός, η ταχεία μετάβαση στο αγελαδινό γάλα ή η αποκλειστική σίτιση με βρεφικά γάλατα από πολύ νωρίς.

Ο διαβήτης τύπου 2, από την άλλη πλευρά, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από εξωγενείς και ατομικούς παράγοντες, όπως η ανθυγιεινή διατροφή, η αυξημένη κατανάλωση σακχάρων και κορεσμένων λιπαρών, το υπερβάλλον σωματικό βάρος, η χαμηλή σωματική δραστηριότητα και άλλοι.

# Πώς αναγνωρίζουμε τον διαβήτη

Μερικά από τα πρώιμα συμπτώματα του διαβήτη είναι η έλλειψη ενέργειας, η απώλεια σωματικού βάρους (κυρίως μυϊκής μάζας), η συχνουρία, το επίμονο αίσθημα πείνας και η έντονη επιθυμία για κατανάλωση γλυκών, η ξηροστομία και άλλα.

# Μπορούμε να προλάβουμε την εμφάνιση και την εξέλιξη του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 οφείλεται κυρίως σε γενετικούς παράγοντες, στους οποίους δεν μπορούμε να παρέμβουμε. Ο διαβήτης τύπου 2, σε μεγάλο βαθμό, μπορεί να προληφθεί με τη διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους, την κατανάλωση ποιοτικών τροφίμων που παρέχουν τις απαραίτητες βιταμίνες και μέταλλα και με την τακτική σωματική δραστηριότητα.

# Σχετίζεται το κάπνισμα με την ανάπτυξη του διαβήτη

Ναι, το κάπνισμα αυξάνει σημαντικά το οξειδωτικό στρες, το οποίο έτσι κι αλλιώς βρίσκεται εκτός φυσιολογικών ορίων στους διαβητικούς. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να επιταχύνει την εμφάνιση επιπλοκών από το καρδιαγγειακό σύστημα και τα νευρικά άκρα.